悉尼大学的突破性研究揭示，异常折叠的SOD1蛋白（Superoxide Dismutase 1）在帕金森病的发展中扮演了关键角色，并通过重新平衡其体内铜化学成功消除了小鼠模型中的震颤等运动障碍，为未来临床试验奠定基础。这项由Brain and ...

2025年6月30日，西安交通大学第一附属医院陆港院区开诊半年的特殊日子里，神经内科迎来里程碑突破：神经内科罕见病亚专业组为两位携带该基因突变的患者成功实施 “托夫生”（Tofersen）鞘内注射。该药物通过靶向抑制SOD1 ...

然而，当这两种防御机制同时缺失时，机体将面临怎样的危机？ 来自Yamagata大学的研究团队通过构建Sod1和Akr1a（编码醛还原酶，负责Asc合成）双敲除 (DKO)小鼠模型，揭开了这一致命组合背后的分子机制，相关成果发表在《Redox Biology》上。

开创西部地区先河——交大一附院神经内科成功为两例携带SOD1基因变异的肌萎缩侧索硬化（ALS）患者实施托夫生鞘内注射治疗 ...

病理机制与临床挑战 肌萎缩侧索硬化症（ALS）作为累及上下运动神经元的进行性神经退行性疾病，其核心病理特征包括SOD1和C9orf72基因突变、氧化应激及TDP-43蛋白异常聚集。临床数据显示，90%以上ALS患者伴随胃肠功能障碍，如吞咽困难（dysphagia）和胃排空延迟，提示肠道微环境与神经退变存在显著 ...

血管内皮细胞不仅是血液与血管壁的物理屏障，更通过抗凝、抗炎和抗氧化功能维持血管稳态。体内血流产生的切应力是调控内皮功能的关键因素：直段的脉动切应力（PS）诱导抗氧化与抗炎基因表达，而弯曲分叉处的振荡切应力（OS）则促进促炎与氧化基因激活，这种差异导致 ...